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  • 贫血除由于失血外,大都是因为造血原料(包括铁、叶酸、维生素B2、维生素B6、维生素C、蛋白质及铜和其他重金属等)的摄人不足,使血红蛋白水平低于正常而致,故营养不良是贫血的常见原因。临床上常见的营养不良性贫血是缺铁性贫血和叶酸或(和)维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血。 [图片] 铁的代谢 动物体内铁量约为35-55mg/kg。其中约2/3是在血红蛋白内,肌红蛋白中的铁约占15%,血浆中与转铁蛋白结合的铁仅为3-4mg,细胞中各种酶所含的铁不到10mg。其余均为贮存铁,以铁蛋白或含铁血黄素的形式存于单核-巨噬细胞系统内。 机体每天用于制造新鲜红细胞所需的铁约为20-25mg,大部分来自衰老的红细胞破坏后释放出的铁,正常情况下,从食物中每天摄取1-2mg的铁即可维持体内铁的平衡(生长发育时期、妊娠哺乳期铁的需要量应为每天2-4mg)。多数食物中都含有铁,动物肝脏、肉类、血及豆类中含量较为丰富。 动物来源的铁可完整地直接被吸收,吸收率约为20%。植物来源的铁多为三价的胶状氢氧化铁(Fe3+),需还原成二价的亚铁离子(Fe2+)或与铁螯合物结合,才能被吸收,故植物中的铁吸收率仅为1-5%。维生素C及其他还原剂能使高铁还原成亚铁;蛋白质分解后的氨基酸、酰胺及胺类可以与铁形成易溶解的亚铁螯合物;胃酸能促进铁与铁螯合物结合,均可促进铁的叫收。体内铁贮存量多时,血浆铁的运转率低,铁的吸收减少。体内铁缺少时则相反,铁的吸收量增加。在缺铁时铁的吸收率可增加为30%-40%。 铁的吸收部位在十二指肠及空肠的上段,通过肠黏膜上皮细胞内的运转而吸收。近年来的研究证实;肠细胞色素,二价金属离子转运蛋白、转运蛋白及转运辅助蛋白参加了铁的吸收运转。铁的吸收量由体内铁的贮存量、贮存状态及红细胞生成的速度所决定。 进入血浆中的铁,先经铜蓝蛋白将亚铁(Fe2+),氧化成高铁(Fe3+)后,与血浆中的转铁蛋白结合,被运到各组织中。带铁的转铁蛋白在幼红细胞表面与转铁蛋白受体结合,通过胞饮作用进入细胞内。在不同的pH环境下铁与转铁蛋白分离,再还原成亚铁,在线粒体上与原卟啉、珠蛋白结合成血红蛋白。转铁蛋白及转铁蛋白受体被排出细胞外,可以再度行使运转铁的功能。幼红细胞上的转铁蛋白受体数量与需铁量成正比。 体内多余铁是以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于单核-吞噬细胞系统内。铁蛋白是氢氧铁磷酸化合物与去铁铁蛋白结合而成,能溶于水。含铁血黄素是铁蛋白部分变性、部分被溶酶体作用分解的降解物,不溶于水,不容易被利用。在铁负荷过重时,体内含血黄素的比例增高。贮存的铁蛋白与铁的需要维持着动态平衡。 正常情况下,机体每天铁的排泄不超过0.01-0.02mg/kg/d。主要是随肠黏膜细胞脱落由粪便中排出。随泌尿道上皮细胞从尿中及随皮肤细胞排出的铁量极小。哺乳期动物每天从乳汁中约排出约0.5-1mg铁。在体内铁负荷过重时,铁的排泄量并不会增加太多。在缺铁时,铁的排泄量比正常约减少50%。 过量的铁会带来潜在的中毒风险,这主要是应为在无抗氧化物质和铁结合蛋白调节时,铁的氧化还原反应会产生自由基和超氧阴离子,从而引起过氧化作用或细胞膜脂质和细胞内化合物的交联反应,导致脂肪酸、蛋白质和核酸的损伤,以致细胞老化和死亡。[图片] 叶酸及维生素B12的生化作用 1、叶酸的生化作用 叶酸在体内许多的生化反应中充当辅酶的作用,其中主要的是胸腺核苷的合成。参与反应的是N5,N10甲烯基FH4,在此反应中提供1个甲烯基和2个氢离子促成胸腺嘧啶核苷,如果叶酸缺乏,胸腺嘧啶核苷合成受阻,脱氧核糖核酸(DNA)的合成受到影响。 2、维生素B12的生化作用 维生素B12在体内参与生化作用的主要形式是甲基钴胺及腺苷钴胺。氰钴胺及羟钴胺进入身体后在体内辅酶合成系统的作用下可形成腺苷钴胺。 (1)甲基钴胺的作用:在同型半胱氨酸形成蛋氨酸的过程中提供甲基,同时使N5-甲基四氢叶酸成为四氢叶酸(FH4)。如维生素B12缺乏,N5-甲基FH4不能转变成FH4,间接地影响了胸腺嘧啶核苷及DNA的合成。 (2)腺苷钴胺的作用:腺苷钴胺能使甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酰辅酶A。如果维生素B12缺乏,此反应即不能进行,大量的丙酰辅酶A堆积,形成单链脂肪酸。这种非生理的脂及酸,可影响神经髓鞘磷脂的形成,造成神经的脱髓鞘改变,出现神经系统症状。 3)其他作用:维生素B12可参与体内氰化物的代谢,使某些含有氰化物的食物变成无毒的物质。 [图片] 核苷酸的营养作用 体内的核酸包括DNA和核糖核酸(RNA),它们可以通过其它的营养素在体内合成(通过Denovo合成途径),研究发现在许多特殊的生理状态下,Denovo合成不能满足核酸物质生理需求,从而影响可再生细胞的分裂。因此专家建议通过食物补充外源核酸物质,通过salvage合成比Denovo合成更容易合成出机体所需的核酸物质,促进细胞的分裂和营养。研究表明,随着年龄的增长、肝功能减弱、或疾病,肝脏中Denovo合成能力会明显降低,机体内源核酸明显不够,必须摄入外源高含核酸的食物进行补充,建议摄入量为10-16mg/kg/d。 [图片] 缺铁性贫血 缺铁性贫血是由于小量多次失血或偏食习惯导致内贮存铁消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血,属小细胞低色素性贫血。在红细胞的产生受到影响之前,体内铁的贮存已耗尽,此时称为缺铁。发生贫血是缺铁的晚期阶段。诊断缺铁或缺铁性贫血后,还必须查明造成缺铁的原因,才能对缺铁(或缺铁性贫血)进行彻底治疗。 近年来研究某些慢性疾病引起的慢性病贫血,其缺铁是由于铁代谢紊乱(铁的吸收及利用均有障碍)而出现的功能性缺铁(或功能性缺铁性贫血),与营养的关系不大,不在此讨论。 巨幼细胞贫血 巨幼细胞贫血是由于DNA合成障碍、骨髓无效造血导致外周血细胞减少的贫血。骨髓细胞表现为细胞核发育障碍,细胞分裂减慢,与胞浆的发育不同步,故细胞体积增大,呈现形态与功能均不正常的巨幼改变。这种改变可涉及红细胞系、粒细胞系及巨核细胞系。细胞常在骨髓内被破坏。除造血细胞外,在更新较快的细胞,如胃肠道上皮细胞中也有类似的改变,故在临床上常表现全血细胞减少及伴有胃肠道症状。 临床症状 牙龈、口腔黏膜苍白,眼球、耳朵苍白,体弱、没有精神,无食欲、体重偏低,心跳和呼吸不规律,心脏伴有杂音,嗜睡(睡觉时间长于一般情况),停止理毛行为,腹胀、呕吐,对冷敏感,粪便和尿中有血。 [图片] 预防与治疗 1、病因治疗 应尽可能地除去导致贫血的病因。 2、增加铁的供给量 在增加铁的供给量时要考虑食物不同,铁吸收率也不同的特点。食物中的铁按其化学组成可分为血红素铁和非血红素铁。血红素铁是一种血红蛋白或肌红蛋白中卟啉结合的铁化合物,在肠道上皮细胞直接吸收,不受消化液或其他食物因素的影响,吸收率较高,约为25%。所以最好补给卟啉形式的铁。 3、增加蛋白质的供给量 蛋白质不仅是合成血红蛋白的原料,而且在消化过程中所释放的胱氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸等氨基酸和多肽在提高铁吸收率方面都有着不可忽视的作用。蛋白质供给量按1kg体重1.5g供给。 4、补充维生素C 维生素C作为还原物质,在肠道能将三价铁还原为二价铁,若将维生素C与含非血红素食物一起食入,可使铁的吸收率提高2-3位,甚至更高。 5、补充维生素B12、叶酸、核苷酸等营养物质。

    2020-06-16
    0/1996
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  • 本文对目前猫在临床上多发的几种类型贫血(免疫介导性贫血,慢性肾病导致的贫血,再生障碍性贫血,海恩茨小体性贫血,缺铁性贫血,代谢性贫血,核成熟缺陷性贫血)的血液学表现做了简要的描述,介绍了一些关于给猫输血的基本常识。同时对可能引发这些贫血的常见原因做了一些归纳和总结。 目前随着家养宠物猫的数量逐步增多,猫的各种疾病也呈现上升趋势。特别是由于人们饲养方法,饲养条件以及猫自身的各种缺陷,猫发生贫血的几率更是大大的提高。所以本文对猫常发的几种贫血的类型和常见病因做了简要的描述,特别是重点介绍了对诊断贫血极有帮助的血液学各项检查指标。 1.定义 贫血是指由于红细胞的生成速度在短期内或长期的慢于其丢失或凋亡速度,从而导致其血液血红蛋白浓度(Hb)或红细胞压积(PVC或HCT)低于正常值的现象。出现这种情况的原因是多种多样的,大致归结起来有以下三种:(1)正常的红细胞死亡;(2)红细胞凋亡速度加快(例如溶血);(3)红细胞流失到血管外(例如出血)。在一些病例中,出现贫血仅仅是由于某种单一的病因所致,例如健康个体由于急性出血而发生的一过性贫血。但对大多数的病例而言,贫血是由于许多因素相互作用所引起的红细胞生成凋亡的动态平衡被打破而导致的,包括由于生成了不正常的红细胞而导致正常红细胞的生成受到抑制。 1.1 红细胞的生成 在多能干细胞生成网织红细胞24小时后,(生成过程见图1)网织红细胞中的异染性颗粒(即被新亚甲蓝染色的物质)便会消失。(图2)见此时的红细胞便可算做是成熟的红细胞,能够在猫体内循环接近80天后才被分解掉。(图3) 当在成年猫的外周血中发现有核红细胞(见图4),但红细胞的生成并没有明显的增强趋势时,这就可能预示猫已经处于疾病状态下或者是脾脏的机能减退。这种现象是在猫上所特有的,应该对此引起足够的重视。当造血机能正常时,有核红细胞出现的早期是伴随网织红细胞的急剧增多的。如果有核红细胞的增加不伴有网织红细胞的增多,或者这种增多出现在非贫血的成年猫身上,就提示骨髓出现疾病或是心肺功能发生紊乱。这种情况也常见于骨髓及外骨髓增殖性疾病。 猫的网织红细胞能保持能着色的网状物质大几个星期之久,而且具有3种类型,在测定时要特别注意鉴别。I型具有点状的网状颗粒物质用传统的外周血染色方法很难对它进行识别记数。II型和 III型具有密集的网状染色物质,在形态上和其他物种的染色颗粒很难进行区分,这两种类型的网织红细胞在外周血涂片上呈现微红色。网织红细胞数目只要超过50000/μL就表明骨髓的再生造血机能正常。 如果在外周血中很容易见到含有嗜碱性颗粒(在不成熟红细胞中深蓝色的颗粒状物质)的红细胞的话,就表明此猫已经发生了贫血。但是这个指标对判定猫贫血的具体病因并没有太大作用。 1.2血红蛋白的变化 猫所具有的两种血红蛋白(其中一种占多数)与其他哺乳动物的血红蛋白都不相同,因为这两种血红蛋白具有数量最多的(8个)硫基反应基团。所以当一些异常折光性小体(海恩茨小体,Schmauch小体(见图5))出现时往往提示猫的血红蛋白降解出现了异常的倾向。这种现象的出现可能与猫的独特的血红蛋白结构有一定的联系,也可能与猫所具有的独特的无窦状隙的脾脏结构有关,因为这样的脾脏不能很容易的移除吞噬非典型形态的红细胞。 [图片] [图片] [图片] 一些异常折光性小体(海恩茨小体,Schmauch小体(见图5))出现时往往提示猫的血红蛋白降解出现了异常的倾向。这种现象的出现可能与猫的独特的血红蛋白结构有一定的联系,也可能与猫所具有的独特的无窦状隙的脾脏结构有关,因为这样的脾脏不能很容易的移除吞噬非典型形态的红细胞。 2.猫贫血的分类 2.1免疫介导性贫血 此种贫血是由于抗体附上红血球造成免疫反应,红血球被破坏而产生贫血。发生处可分为血管内与较常见的血管外(脾脏,肝脏,骨髓)。红血球被破坏后,就会有细胞的碎片在血液中循环,例如:球型红细胞(见图6),所以在涂片中发现球型红细胞就代表某种形式的溶血性贫血正发生中。这类贫血一般不会影响骨髓或脾脏肝脏的红血球制造能力(除非发生较少见的骨髓再生血球能力被破坏),所以涂片中可见未成熟的红血球出现,属于一种再生性的贫血。一般免疫介导性贫血病猫对高剂量类固醇的反应很好,而且如果有效果,多半在使用药物的1-3天内就有反应.在临床上常见的并发症为肺血栓以及弥散性血管内凝血(DIC)等,所以一旦对类固醇的反应不好时,应该就要给予预防性的肝素。对于大部分的病猫,需要相当长时间的治疗,以预防疾病再发,有的猫甚至需要终生服用类固醇或免疫抑制剂。对这种类型的贫血,输血有时可能会使情形更加恶化,所以一般只在病患已经因为贫血危险到不得不使用时,才会使用输血的治疗方式。而某些对药物反应很差的患者,可以考虑脾脏切除,因为脾脏是红血球主要被破坏的地点。(但是也是制造红血球的地点,所以先检查骨髓是否仍有造血能力之后,再进行切除手术较保险) [图片] 图6.可见大量球型红细胞。其小、圆、缺乏正常红细胞的中央淡染区域。 2.2慢性肾病导致的贫血 这是由于深度或末期肾衰竭而导致正常细胞性正色素性,非再生性的贫血,而且与病猫氮血症的严重程度成正比,其原因是因为肾病导致红细胞生成素制造不足,红血球寿命变短,尿毒症抑制红细胞生成,胃肠出血导致红细胞流失,营养不足使骨髓纤维化,进一步加重贫血的严重程度。 2.3再生障碍性贫血 由于猫白血病病毒,某些药物或化学物质(如甲硫咪唑,灰黄霉素,阿苯达唑等)的作用使骨髓功能受损,造血源细胞异常,使各种血细胞的制造不足,从而导致泛血细胞性减少症。这种贫血的特征是正常细胞性正色素性非再生性贫血,白细胞减少,血小板减少。 2.4海恩茨小体性贫血 海恩茨小体是红细胞内氧化变性的血红素,(见图7)是由血红蛋白过度氧化或珠蛋白链过度聚集而使变性的血红蛋白团块沉淀所致。出现原因多是是食入化学物质(如对乙酰氨基酚,非纳西汀,维他命K3,D,L-蛋氨酸等)或食物中的氧化物(如洋葱中的正丙基二硫化物)而造成,有时会伴随变性血红素血症的出现. 它们的出现会引起脾脏将红血球破坏,或是造成红血球的溶血。此情形在猫较常见,因为其血红素对氧化较敏感。这种贫血的是再生性的溶血性贫血(可见较多量网织红细胞),在血液涂片中可能见到海恩茨小体,或破碎的红细胞(见图8)。但并不是出现海恩茨小体,就一定有溶血性贫血。(因为在正常的猫血液中有少于5%的海恩茨小体存在) [图片] 图7.在红细胞表面的海恩茨小体。(新亚甲蓝染色)猫的海因兹小体通常较大且单一。 [图片] 图8.箭头所示为破碎的红细胞。 2.5缺铁性贫血 在成年猫少见,但是在5-10周龄之幼猫,约有50%会有暂时性出现此种类型的贫血。原因是出血,尤其是慢性出血,最常见是胃肠道的慢性出血;其他常见原因还有淋巴瘤,钩虫,胃肠肿瘤等。其血液学特征是红细胞变小(低MCV,低HCT),低染色性((抹片中红血球中间苍白区域变大),低蛋白质血症(白蛋白与球蛋白皆偏低或处于正常的低值)。(见图9)血清铁含量小于70ug/dl或低铁饱和度小于15%,则可证实此病,但有此病血清铁含量也可能检验是正常的,所以血液学的检查在此种贫血的诊断上显得尤为重要。 [图片] 图9.缺铁性贫血的血涂片。图中可见红细胞大小不一,有小红细胞出现,而且血红蛋白缺乏。 2.6代谢性贫血 在大部分有肝病的病猫,血液涂片中可发现红血球有表面突出的棘状物,称为棘型红细胞(见图10),同样有肾病的病猫的血液涂片,也有类似更尖的针状物红血球。这种情况发生的机制不明,一般认为是脂质代谢异常,胆固醇附着在红血球膜表面而造成。当症状不明显或是脾脏肿大,又发现有棘状红细胞时,要怀疑有脾脏或肝脏血管瘤的可能性。这类贫血的血液学特性是正常细胞性正染色性非再生性贫血。在涂片中出现多染性红细胞(见图11)-网织红细胞-增加的再生性反应,而这样的反应只有在血液流失时才会发生(例如:肝的血管瘤)。 [图片] 图11.在一只患有血巴通氏症的猫血涂片中出现的多染性红细胞。 2.7核成熟缺陷性贫血或营养性巨幼红细胞性贫血 某些传染性( 猫白血病病毒(FeLV),和猫免疫缺陷病毒(FIV)等反转录病毒感染是常见病因),营养性(叶酸或维生素B12缺乏),中毒性(苯妥英中毒,甲氨蝶呤中毒等)因素影响DNA合成,故导致红细胞源祖细胞停止细胞核的发展,但细胞质仍正常发展,被影响的红血球源祖细胞停止分裂,故会变成巨幼红细胞。这种不对称的情形,对白血球,血小板的源祖细胞也同样有影响。这种类型的贫血的血液学特征是巨红细胞,正染色性,非再生性贫血,无多染性,涂片中偶可见大量巨幼红细胞,有轻微的泛白血球减少症,轻微的血小板减少症。在感染FeLV的猫,贫血常与骨髓发育不良症候群或是与不同细胞线的白血病相关联。 2.8小结 贫血是某些疾病过程的外在表现,所以如果在使用一系列诊断手段对某个疑似病例进行诊断的同时对其贫血的类型,程度进行检测,往往可以揭示出深层的病因。

    2020-06-16
    0/1985
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  • 猫传染性腹膜炎猫传腹的全称是猫传染性腹膜炎, [图片] 英文简称为FIP,是由猫传染性腹膜炎病毒(突变的猫冠状病毒)引起的猫以及猫科动物的一种多系统性血管炎及肉芽肿性病变,是目前导致猫死亡最多的疾病之一。猫传染性腹膜炎是感染猫冠状病毒而引起,且传染率非常高!!! [图片] 传染途径虽不很明确,但一般认为是经口鼻感染。病毒携带猫会由粪便排毒,带原猫会由粪便排毒传染同居的猫;少数可经衣服、食具、寝具,人或昆虫等途径传染。一般而言此病毒显得相当脆弱,大部份的消毒剂都能将之杀灭。本病好发于四岁以下的年轻成猫,尤其常发于群聚饲养的猫群。病程可能是突发性(幼猫较常发生)或缓慢且持续数周。初期症状并不明显,只是出现食欲减退、精神差、体重下降、持续发烧(39.5~40.6度:黄昏时较高,入夜后会慢慢下降)。 [图片] 后期症状会明显分成干湿两型。 症状Ⅰ. 一般症状 A. 症状可能突然出现,也可能在数周内缓慢出现。 B. 早期症状无特异性,比如厌食,体重减轻,精神差和脱水。 C. 39.5-40.6℃(103.1-105.1℉)烧,为抗生素耐受性和忽高忽低的发烧。 D.可能会有黄疸 E.贫血 F.腹围大,触诊有波动感 G.瞳孔大小不一 [图片] Ⅱ. 湿型(渗出型) 患猫多于发病两个月内死亡。 胸腹腔有高蛋白的渗出液。 依胸水多少而出现从无症状到气喘或呼吸困难。 渐进性无痛腹部肿大,雄猫可能会阴囊肿大。可能出现呕吐或下痢。 中至重度贫血。 于临床检查上会发现脊椎两旁的肌肉进行性耗弱消瘦,且腹部呈现进行性膨大 .A. 可能出现发烧。 B. 腹腔积液——有典型的腹水 C.胸腔积液,出现呼吸急促或呼吸困难,心音弱,和/或黏膜苍白。 D.心包积液,同样表现为呼吸困难。 E.可能出现黄疸F.可能出现虹膜变色——主要由虹膜炎导致 Ⅲ. 干型(非渗出型) 干型主要是会造成器官的脓肉芽肿病变,猫咪会呈现进行性消瘦, 眼睛混浊、眼前房蓄脓、缩瞳、视力障碍等症状。 少数伴随多发性进行性神经症状,包括后躯麻痹、痉挛发抖、眼球震颤和个性改变等症状。肝、肾、脾、肺脏、网膜及淋巴结出现结节病变;腹部触诊可摸到肠系膜淋巴的结节。 贫血、黄疸。A.症状不明显。 B.常见持续发烧和体重减轻。 C.症状反应出被影响的器官。 1.最常受影响的是腹腔器官(肾脏,淋巴结,腹膜和大网膜,肝脏)。 2.神经症状——取决于被感染的部位。 3.视觉的损伤包括脓性颗粒性葡萄膜炎,眼前房淤血,视网膜出血,周围血管炎,或脉络视网膜炎。 D.可能出现黄疸 E.触诊腹部有疼痛感 F.个别案例可以发现肠系膜淋巴结肿大。 临床上罹患本病的病猫有95%的致死率,但仍有一些身体状况较好的病猫(如食欲佳、无恶性贫血、没有感染白血病或早期干型),可借药物辅助而好转。一个月内要再次评估病情,持续3个月后应逐渐减弱药剂。猫传染性腹膜炎治疗无论干型或湿型都会造成间歇性发烧、食欲降低等症状。 FIP是近几年来造成猫咪死亡最常见的传染病,一旦发病,死亡率几乎是100%,而且FIP在诊断上有实际上的困难,需要组织病理学检查才能100%确诊。而大夫经常让小猫化验胸水和腹水是更大的意义为要排除FIP,好进行进一步诊断。抑制免疫及抗炎症作用:高剂量类固醇,细胞毒性药物。预防二次细菌感染:广谱抗生素,抗病毒药物支持疗法:强制进食(以食道或胃管),输液以矫正脱水,若胸腔有积水则建议采取胸腔穿刺术以舒缓呼吸症状。 目前有很多病患有疑似传腹的症状,我们应该做全面的检查来判定,有些医生见到有腹水未做血检和生化检查就判定是猫传腹的做法显然是不负责的一种表现。 关于血常规和生化检查的数据在上两篇帖子中有过描述,请各位做个参考。我们接下来看一些病例实证及治疗方案。 湿性传腹治疗实例   2020年3月23日下午,吉林省天光路动物诊所来了一位名叫黑球的小可爱,3月龄大小,大眼睛黯然无光,精神沉郁,最明显的是小小的身躯却大大的肚子。询问主人得知小黑球最近食欲下降,不爱活动,持续发烧而且肚子越来越大。   医生很快给小黑球做了血常规的分析,发现白细胞数量显著升高,且伴有严重的贫血;接着又做了生化检测,发现白蛋白数量下降,白球比值只有0.5,同时身体消瘦但腹部鼓起。根据表观症状以及检查结果分析发现,与猫传染性腹膜炎高度相似。 [图片] 血常规报告生化检查报告检查报告 用康福清进行治疗     按照产品推荐的剂量皮下注射,2~5mg/kg,连续注射5天,便发现腹水被吸收,肚子越来越小,小黑球的食欲也开始增加。连续注射2周后,腹水完全吸收,体重增长,精神状态十分好. [图片] 治疗前治疗后治疗两周的变化 干性传腹治疗实例 基本信息宠物昵称:八哥    年龄:8M     性别:雄性    体重 3.63kg   就诊时间:2020.04.03诊断病情:非渗出型猫传染性腹膜炎  就诊医院:西安京和动物医院 病情判断:      初到医院时,八哥精神沉郁没有食欲并伴有发烧,根据生化检测结果可知,血清淀粉样蛋白SAA144.2mg/L,显著高于正常值;MCV和MCH都低于正常值;同时白蛋白值为23.6g/L,低于正常值,球蛋白值为75.4g/L,显著高于正常值,白球比只有0.3;均为猫传染性腹膜炎的诊断指标,综合临床表现疑似为干性猫传染性腹膜炎。 [图片] 生化检查报告血常规检查报告   使用产品:康福清   注射方式:颈背部皮下注射(应激小,易吸收)   注射时间:一天一次   用量:2—5mg/kg   用药时长:10天(2020.04.03-2020.04.13)治愈后血检报告单治疗情况分析      使用康福清连续注射10天后复查,根据生化检测结果可知,SAA小于0.5mg/L,白蛋白与球蛋白指标均正常,白球比值为0.7,相比之前值为0.3,现在已上升到正常水平 [图片] 。另外八哥食欲增加,体重增加,精神状态也很好。 [图片] 这是我们的小患者~一只叫鸟的名字的猫 [图片]

    2020-06-15
    1/1941
    2020-06-15
  • [图片] 猫传染性贫血是由一种在血管系统内增殖的立克次氏体引起的猫急性或慢性贫血症。致病因子为猫血巴尔通氏体。它是一种细小、球状、杆状或环状微生物。该微生物一般存在于红细胞表面,数量不一,有时游离于血浆中。 [图片] 临床症状 1.患有贫血并伴有体温升高至39.5~41.5摄氏度时均应考虑此病。 2.急性病例:由于红细胞被大量破坏,导致猫咪出现缺氧,引发呼吸急促心力衰弱、呼吸困难、同时由于溶血,会引起猫咪出现皮肤黄疸。高热、精神沉郁、食欲不振、迅速消瘦、脱水等症状出现。 3.慢性病例:症状发展缓慢,体温正常或偏低,机体营养不良、消瘦、食欲减少、精神沉郁、呼吸无力,眼结膜发白,心跳无力。 流行特点 1.在炎热季节发病率高。 2.吸血昆虫叮咬传播。 3.猫之间撕咬抓伤可能感染。 4.1~3岁公猫发病率高于母猫,猫大多都可隐性感染,但在机体抵抗力降低,感染某些疾病及应激因素时,隐性感染可呈现出明显的临床症状。 防治措施 1.输血是有效的疗法,急性病例一次应输血30~80毫升全血,必要时反复进行。 2.抗生素疗法:四环素5~10毫克每千克体重静脉注射,每日2次;氯霉素15毫克每千克体重肌肉注射,每日两次;先锋霉素0.05克每千克体重肌肉注射,每日2~3次。 3.全身疗法:补糖,补液,维持胶体渗透压。

    2020-06-15
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  • 猫黄疸又称为猫高胆红素血症,主要临床症状表现为:皮肤发黄、眼结膜发黄、口腔黏膜发黄等。 [图片] 1 发病机理及分类 引起猫黄疸的原因是血清中胆红素过高;胆红素是由衰老红细胞破裂释放出间接胆红素,间接胆红素在肝脏内合成直接胆红素,直接胆红素经胆管分泌进入肠管,一部分胆红素经门脉循环重新进入肝脏,另外一部分经粪便排出体外,剩下的一部分经体循环经过肾脏排泄进入尿液。当肝脏代谢和外分泌出现异常时,可引起胆红素过多,我们称为原发性肝性黄疸。原发性肝性黄疸是猫最常见的黄疸类型,常见的原发性肝病包括急性中毒性肝炎、胆管性肝炎、肝硬化以及猫脂肪肝;其它可引起肝损伤的疾病包括糖尿病、猫传染性腹膜炎、肿瘤以及猫白血病病毒感染等。 黄疸可分为肝前、肝性及肝后3种类型。简单点就是说肝前性主要是溶血问题引起的;肝性主要是肝脏本身的问题;而肝后性主要是胆管或者是胰腺肠道问题。其中这几种类型相互影响,特别是肝性和肝后性黄疸可能同时出现。 2 发病原因 目前临床上引起猫黄疸的主要原因或疾病包括:(1)猫脂肪肝;(2)猫胰腺炎;(3)溶血疾病,特别是自身免疫性溶血和猫支原体和全身性炎症反应;(4)中毒,特别是感冒药或霉菌;(5)病毒病首位是传染性腹膜炎;(6)胆管性肝炎;(7)肿瘤等。其它引起猫黄疸原因较罕见,就不一一例举。 以上疾病大多都可以通过临床检查及化验得出结果,个别可以通过病史得出结果,因为临床兽医师不是研究者,而是用最快的方法方式得出结果以及处理结果。所以有些疾病不能百分百确定是什么病因。 [图片] 黄疸型肝炎的生化报告 3 常见的黄疸疾病——猫脂肪肝 3.1发病原因 首先要知道猫脂肪肝不是一种原发病。基本上是由于其他问题导致的疾病。比如受到惊吓,环境改变,其他引起食欲下降的疾病,糖尿病,胰腺炎等等都会引起脂肪肝。 3.2 发病生理 简单生理就是肝细胞内脂肪沉积,导致肝细胞负荷过重,导致肝脏功能下降及细胞肿胀。也就会导致肝脏变大压迫胆管及血管,这样会导致肝脏缺氧及胆汁淤积。进一步导致肝脏功能恶化。 3.3 临床诊断 在黄疸猫咪来到医院之后。我们要做的是(1)病史调查;(2)临床检查;(3)实验室及其他特殊检查。 病史调查:一般有受到过应激。一般渐进性食欲下降和体重减轻,精神沉郁,大多有呕吐史,尿黄。少数严重病列出现抽搐。 临床检查:可视黏膜黄染,脱水,一般肝脏肿大。少数有流口水。腹部脂肪较多。全身肌肉萎缩。 实验室检查: ① 血常规+血液涂片。一般无异常。严重病例贫血。 ② 生化指标:一般ALT、ALKP、TBIL较高。其他UREA有时高,少数ALB,Phos降低。个别情况白细胞升高,其他一般正常。 ③ 尿液检查:尿胆原++以上,少数可见尿沉渣有脂肪粒。其他基本正常。 ④ B超:一般来讲:肝脏整体均质回声增强,肝脏增大,胆囊充盈,少数可见胆囊内有高密度絮状沉淀物。但不具有特异性。B超引导下胆囊穿刺。一般无特异性,但可以排除炎性胆管性肝炎。B超引导肝脏穿刺,穿刺物细胞学检查较有特异性。但要检查凝血功能。一般来讲血小板正常,我们建议可以穿刺。 ⑤ X光一般可以发现肝脏变大。但是一般可以通过触诊初步判断肝脏大小。 ⑥ 肝脏活检一般临床少用。 通过前面三个过程再结合猫脂肪肝的特点可初步确诊。再根据猫咪不同情况使用不同饲喂方式,安排住院,并且一定要求住院环境安静、卫生。 3.4 脂肪肝的治疗 3.4.1 环境最重要 因为很多猫有脂肪肝,都是由于受到惊吓引起的,如果住院环境不好我们觉得治愈率会很差。在我们猫专科医院由于环境较好,又是猫专科,不会有其他动物的叫声和味道影响猫咪的康复。住院笼子空间又大,所以治疗效果很好,基本达到7成以上治愈率。 3.4.2 食物足够补充第二重要 我们猫专科医院主要通过食道试管给猫饲喂食物。因为食道感觉神经不敏感,猫接受度较好,这样还可以减少应激。其次又方便补充猫所需要的足够营养。 3.4.3 定期实验室监测很重要 比如脂肪肝猫容易低血钾,低血磷,贫血等问题,这些都要通过化验才知道,并且猫这些物质缺少的话会影响治疗结果,甚至会死亡。 3.4.4 沟通也很重要 住院部的工作人员与主治医生要经常与猫咪沟通,达到被猫咪信任。虽然较难,但是有机会,这样猫咪恢复更快,因为脂肪肝猫咪住院最少也要一周,有些甚至几个月。

    2020-06-13
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  • [图片] 猫癣,是指猫的皮肤病,多发部位在脸部、躯干,四肢和尾部等处,出现圆形或者椭圆形的的癣斑,上面覆有灰色的鳞屑,毛色会变得粗糙,癣斑部分的被毛一撮一撮脱落折断或者脱落。 被传染猫癣的猫有巨痒,所以经常会在各种物体上蹭痒。病程较长,鳞屑脱落后,形成秃斑。多见于营养不良和体弱多病的猫,增加营养特别是B族维生素的摄入,有利于预防该病和已染病猫的恢复。 [图片] 介绍 感染猫的真菌有2种,即犬小孢子菌和须毛癣菌,98%是犬小孢子菌,随着病的演变,成为有刺激性的干燥圆形斑疹(金钱癣) 。猫癣是通过孢子传播的,因此预防猫癣不光是不让猫接触,环境的消毒也很重要,尤其是早猫接触过的纤维。毛织物的东西最容易作为癣的中间传播媒介,所以除了一般的消毒水外,这些毛的东西可以放在太阳下多晒晒,紫外线的消毒作用也很好的。还有一个传播途径就是通过你的手和衣服,抱过得癣的猫在抱其他的猫是很危险的。 其实很多猫本身就带有癣的孢子,但在皮肤很好,很健康的情况下不得,一旦皮肤抵抗力下降就会发作出来的,所以很多猫在家不出门又没来猫的情况下也会得猫癣的。所以除了做预防外,保持猫皮肤的抵抗力高是很重要的,首先是营养的问题,皮肤好需要的营养是一些维生素(如烟酸),矿物质(如锌),还有一些不饱和脂肪酸,牛磺酸等,这些在一般食物中没有,只有在很专业的猫粮中才行(注意不是罐头等零食),此外少洗澡,还有选择合适的浴液很重要,猫有被毛的保护,所以猫皮肤的角质层要比人薄很多倍,此外皮肤没有汗腺,很少皮肢腺,这些说明猫的皮肤比人的要脆弱,洗澡多了皮肤角质层(皮肤的完整性)破坏,抵抗力就低了,还有浴液是很关键的,如果浴液刺激性比较大的话也不会造成比较明显的问题,但长期刺激的结果皮肤不好了在换浴液也就来不及了,他造成的破坏所要的时间可能需要按年来计算,而弥补这些破坏所要的时间会更长,所以要尽量少洗澡,尽量选择一些进口的专门的浴液,这样会更放心一些。 最后简单说一下治疗把,如果身上很少,一两块癣,可以外用药物,癣很多或者扩散很快必须用口服药了外用的药物个人认为水的比膏的好,上的方便。口服的药物主要是药考虑其副作用及胃肠道的刺激,还有外用药千万别让猫舔啊,外用改内服了问题就大了,时间仓促,不知道说清楚没有。 治疗癣还是要上医院检查,尤其是要化验,看有没有其他继发其他的感染,同时治疗。 传染性 现在发现有5种真菌能引起狗猫的皮肤病,有犬小孢霉,石膏样小孢霉,须毛藓菌,奥杜安小孢霉和变形小孢霉,其中犬小孢霉最常见,其次是石膏样小孢霉。 犬小孢霉,犬猫钱癣70%是由这个真菌引起,主要在皮肤形成类圆形痂皮,虽说叫犬小孢霉,但也是可以感染猫的,而且全年都可发病。犬小孢霉对人主要引起头癣。 石膏样小孢霉生存在土壤里,人也易感,本病其病比较急,病损严重,有时候引起皮肤大面积病变,很容易继发细菌感染,局部发生渗出性化脓,转为慢性后可延续数月甚至数年。 奥杜安小孢霉和须毛藓菌一般都是由人传染给狗狗猫猫,狗猫传染给人可能性很小,前者主要引起儿童头癣,后者是美国脚癣的主要病原菌。 那么真菌是如何传染的呢,主要是直接接触传染,另外接触被污染的器具,梳子,剪刀,垫物等也可以引起间接传染。不过真菌毕竟和细菌病毒不一样,传染性不强,一般当机体抵抗力下降,免疫下降的时候才会感染,比如大计量用了激素,以及得了一些免疫性疾病。 另外营养不良,体弱或处于炎热潮湿的气候也有可能会感染。所以只要自己免疫力正常,平时注意卫生清洁,猫得了真菌后,只要注意不要密切接触就没什么可担心的。值得注意的是,当皮肤真菌病痊愈后对同种皮肤真菌的再感染具有抵抗力,可持续一年或半年不等,猫猫有的可以到2年。 另外有些真菌病还有自限性,未经治疗,可以自行痊愈。 治疗 先将猫病区及部份周边的毛剃掉,用热肥皂水浸泡、擦洗患处,以软化硬皮。用棉签沾酒精擦拭,将病区的皮屑及硬痂去掉,再涂药,以使药物能直接渗透患处的皮肤。用小白狼膏外涂,有一定效果的。同时给他吃一些VB,辅助治疗。 [图片] 图片人得猫癣的时候。 注意事项 1.因为猫癣可传染给人,请注意消毒。猫咪的主人应该口服复合维生素预防。 2.不可以给猫咪使用达克宁霜,效果很不好,而且还很容易扩展。 3.猫咪用药期间,必须加强营养,多晒太阳。这期间应该加强猫粮的营养,另外给猫咪服用动物用的维生素。 4.家中环境要勤消毒,尤其是猫咪常睡的窝,垫子,家中的地板,家具也经常消毒。 5.一定要注意及时发现猫咪身上新长出来的猫癣。猫咪皮肤上新长的硬的小疙瘩或突起,旁边还有一点皮屑,就是新长的猫癣,这些部位千万别忘了上药。 6.潮湿,高温,不通风的环境容易滋生真菌,要让猫咪的环境干燥和通风。 预防 1.预防猫癣不光是不让猫接触,环境的消毒很重要,癣就是真菌,是通过孢子传播的,尤其是早猫接触过的纤维,毛织物的东西最容易作为癣的中间传播媒介,所以除了一般的消毒水外,这些毛的东西可以放在太阳下多晒晒,紫外线的消毒作用也很好的,还有一个传播途径就是通过你的手和衣服,抱过的有癣的猫在抱其他的猫是很危险的。 2.保持猫皮肤的抵抗力高是很重要的,首先是营养的问题,皮肤好需要的营养是一些其他的维生素类(如维生素B2、烟酸),矿物质(如锌),还有一些不饱和脂肪酸,牛黄酸等,这些在一般食物中没有,只有在很专业的猫粮中才行(注意不是罐头等零食)。 3.少洗澡,选择合适的浴液很重要,猫又被毛的保护,所以猫皮肤的角质层要比人薄很多倍,此外皮肤没有汗腺,很少皮肢腺,这些说明猫的皮肤比人的要脆弱,洗澡多了皮肤角质层(皮肤的完整性)破坏,抵抗力就低了,还有浴液是很关键的,如果浴液刺激性比较大的话也不会造成比较明显的问题,但长期刺激的结果皮肤不好了在换浴液也就来不及了,他造成的破坏所要的时间可能需要按年来计算,而弥补这些破坏所要的时间会更长,所以要尽量少洗澡,尽量选择一些进口的专门的浴液,这样会更放心一些。 4.控制室内湿度

    2020-06-11
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  • [图片] 猫瘟,想必大家对这个词并不陌生。这是一种发病速度快,死亡率高的接触性传染病,也是猫咪最为严重的传染病。因此病来势凶险,令不少猫友们闻之色变。 一、什么是猫瘟? 猫瘟(Feline Panleukopenia),又称猫泛白细胞减少症或者猫传染性肠炎。是由猫泛白细胞减少症病毒(FPV)引起的一种急性高度接触性传染病,属细小病毒科,是猫咪最为严重的传染病。 此病可发生于任何年龄段的猫群,尤以3~5个月的幼猫最易感染。1岁以下的猫咪感染发病后死亡率可达50%以上,5月龄以下的幼猫感染发病后,死亡率高达80%以上。。 猫瘟传染性极强,且呈地区性流行,往往一个猫群中有一只患病猫,就会使整个猫群在短时间内集体染病。 除家猫外,虎、狮、豹等其它的猫科动物均易感染此病。 [图片] 二、猫瘟的传染途径。 猫瘟一般在春季多发,主要通过患病猫的唾液、粪便、尿液、呕吐物、眼鼻分泌物、以及已经康复但是仍然带有病毒的猫。也可以通过跳蚤、虱、蜱虫等吸血的寄生虫传播,怀孕的母猫可通过胎盘垂直传染给胎儿,导致胎儿流产、畸形或者死胎。 对于发病期的猫,可以从粪便、尿液、呕吐物以及其它分泌物中排出大量的病毒,这种病毒在环境中的存活时间也比较长。且抵抗力极强,需要80度高温持续加热2小时方可灭活。 健康的猫咪通过使用患病猫的日常用具,水杯、碗,或者与患病猫一起进食、互相舔舐均有可能被感染。所以必须将患病猫进行隔离治疗。 三、猫瘟都有哪些症状? 猫瘟的潜伏期为2~9天,不同体质和年龄的猫咪,所表现出的症状也有所不同。对于幼猫来说,多呈急性发病,有的甚至没有表现出任何症状,就突然死亡。下面是患病猫咪临床常见的症状。 1.高热,常常发热至40度~40度以上。对于6月龄以上的猫咪可出现反复发烧或者持续高烧不退的情况。在病情比较危重的时候也可能会出现体温明显低于健康猫咪正常体温的情况。 2.患病猫精神萎靡,不爱活动。走路时,有的会摇摇晃晃站不稳。食欲减退,严重的滴水不进。 3.频繁呕吐,呕吐物常为黄色胆汁样。 4.频繁腹泻,且带有腥臭味。起初由粪便不成形,发展为稀便,严重者出现水样便甚至带血便,有的会出现肠粘膜脱落的情况,随粪便排出(便中带有粘液以及条带状物体)。严重的腹泻可快速导致猫咪出现脱水状况。 5.白细胞急剧减少,远远低于正常值。当然,不是所有的白细胞减少都是猫瘟。 6.有的猫咪会出现黄疸、口腔溃烂等并发症。 四、猫咪感染猫瘟发病之后能存活多久? 猫瘟往往发病较快,且治愈率低,急性型的猫瘟,可导致猫咪在24小时之内死亡。猫咪感染之后能存活多久,也要看猫咪的年龄和体质,有的猫咪3-5天内就会死亡,有的猫咪可以存活一周以上。对于存活超过一周的猫咪,治愈率会更大,甚至会完全恢复。主要还是要坚持为猫咪进行治疗,增加猫咪的存活几率。 五、猫咪感染猫瘟该怎么检测? (1)血检:检测血液中白细胞减少程度和其他血常规指标是否在正常范围。 (2)猫瘟检测试纸:通过采集患病猫咪的粪便样本进行检测,如果检测结果为阴性则说明没有感染猫瘟,阳性则说明感染猫瘟。 可以通过猫咪的症状结合检测结果对猫咪染病情况进行确诊。 六、猫瘟怎么治疗? 1.在治疗猫瘟的阶段要注意给猫咪保暖。可以给猫咪窝里垫上柔软的毛毯,再放个暖水袋供猫咪取暖。 2.猫咪出现呕吐症状,需要禁食。可通过打点滴的治疗方式给猫咪补充水分和能量,以及给药。对于无法输液的猫,可每隔一段时间喂一些10%葡萄糖注射液和生理盐水混合液给猫咪。 3.可以给猫咪注射猫瘟高免血清,也就是含有猫瘟病毒抗体的血清来治疗猫瘟。不过,需要注意的是高免血清不可过量和连续注射多日,以防出现副作用。 4.适量使用抗生素增强抵抗力,防止继发感染。可以用庆大霉素,一天两次,一次喂2万单位。 5.在猫咪恢复期,也就是开始进食的时候,使用乳酶生等帮助消化的药物,调节肠胃。需要注意要和其它药物间隔半小时左右在服用。 6.恢复期的猫咪,宜少食多餐,不喂蛋白质含量高,不容易消化的食物,比如鸡蛋、肉类、肉罐头等。最好喂食适量泡软的猫粮。 以上方法仅供大家参考,如家中猫咪出现疑似猫瘟的症状时,一定要及时送去正规的医院检查治疗,不要随便喂药给猫咪。橘子不支持大家自行对猫咪进行治疗,为了猫咪的生命,请铲屎官们不要抱有侥幸的心理。对于来势汹汹的猫瘟,一定要重视,稍有不慎就会使喵主子返回喵星。。 七、猫瘟的预防。 猫瘟的治愈率非常低,所以做好预防措施极为重要。 1.定期给猫咪接种抗病毒疫苗。接种疫苗无疑是预防疾病最有效的方法。 2.保持猫咪生活环境和用品的整洁卫生,并定期进行消毒,特别是对于家里有多只猫咪或其它猫科动物的。 3.在猫咪进门之前做个健康检查,对于患病猫咪进行有效的隔离治疗,防止病毒传染。 4.如家中曾经有猫咪患过猫瘟,无论是否治疗成功。请对家里猫咪生活过的环境和猫咪用品进行全面消毒,最好将患病猫曾用的物品消毒后丢弃,不要给其他猫咪使用。 需要注意的是,在这种情况下,最好半年内不要接纳任何新的猫咪。即便是对于接种过猫瘟疫苗的猫也不行,因为疫苗只是让猫咪抗病力增强,并不能够100%保证不会感染病毒。 5.平时多注意观察猫咪的精神状况和异常情况,尽早发现可以为猫咪争取最佳治疗时间。 6.给猫咪适当补充维生素,增强抵抗力,饮食方面也要注意经常喂一些有营养的食物给猫咪。 八、猫瘟会传染给人吗? 猫瘟虽然传染性极强,但目前没有出现过有猫瘟传染人的情况,请各位放宽心。 结语:猫瘟虽然可怕,但只要能及时发现和治疗也并不是无法治愈的。猫咪的忍耐力很强,有时候虽然患病了,却不会明显的表现出来,这就需要广大的铲屎官们平时细心留意,发现问题尽早诊治。希望上面的文章可以帮助各位铲屎官和猫咪们。

    2020-06-11
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  • 猫杯状病毒(FCV) [图片] 为一种小的无膜单股RNA病毒,病毒间具有广泛的抗原性差异,但目前仍将所有的病毒株分类为单一的血清型。 FCV及猫疱疹病毒-1(FHV-1)感染约占所有猫上呼吸道疾病(URIs)的80%,这些病毒具有传染性,在多猫居住地常呈地方流行性。 两种病毒均可产生带毒状态,包括间歇性排毒 (FHV-1)或连续性排毒(FCV)。 [图片] 杯状病毒 01 ■临床症状 本病发生的临床症状主要是由于FCV在上呼吸道、结膜、舌的上皮细胞内及肺泡的肺细胞内复制所引起。 FCV感染后最常见的临床症状是打喷嚏,其他常见症状包括发热、鼻腔分泌物增多、口腔溃疡及大量流涎。 由于发热、口腔溃疡及鼻腔充血可导致厌食,引起脱水及死亡。有时不同株的FCV可引起多发性关节炎、鼻甲溃疡或间质性肺炎。 患有淋巴浆细胞性口腔炎-齿龈炎的猫大多数可从口腔分离到FCV,如果其参与发病,则可能是由于对病毒的免疫反应所致,而不是由病毒本身所引起。 强毒性全身性猫杯状病毒(VS-FCV)引起血管炎,导致肿胀、水肿和局部脱毛及溃疡性皮炎。 [图片] VS-FCV的其他症状包括黄疸和舌溃疡, 02 ■流行病学 1、传播途径 通过猫接触口腔及鼻腔分泌物所引起,也可通过感染性分泌物及污染物发生间接传播。 感染可经鼻腔、口腔或结膜途径发生。打喷嚏形成的液滴在2m外不大可能发生传染,但可持续存在于环境中长达1个月。 2、潜伏期 潜伏期典型的为3~4d,在此期间可发生短暂的病毒血症。 3、发病情况 本病在成年猫比仔猫更为多发,患病猫可在开始出现临床症状的24h内死亡。FCV 对人没有传染性。 03 ■诊断 1、主要诊断 - 病史及临床症状 虽然引起猫喷嚏的病因很多,但喷嚏超过48h很有可能说明就是上呼吸道疾病,通常存在一些或许多上述临床症状。 2、辅助诊断 (1)病毒分离: 许多兽医参考实验室可通过口咽部或结膜拭子进行细胞培养分离及鉴定FCV,但由于无症状带毒状态,就活跃感染或带毒状态而言,解释病毒分结果时不应产生误解。 病毒的存在与临床症状之间的关系并不密切。假阴性结果是主要问题。 (2)聚合酶链式反应(PCR)试验: 可采用PCR试验鉴定 FCV,但与病毒分离一样对结果的解释也存在问题。假阴性结果也是主要问题。 3、诊断注意事项 (1)所有病毒性上呼吸道疾病的临床症状相似。当发生继发性细菌感染时,除了在VS-FCV引起严重症状时,这些疾病难以根据临床症状区分。 (2)由于自然感染及免疫接种,病毒中和抗体诊断活跃的呼吸道病毒感染时并不可靠。 04 ■治疗(仅供参考) 1、主要疗法 (1) 抗生素 细菌感染可使FCV感染更为复杂。虽然大多数FCV毒株可产生持续数天的自限性疾病,细菌感染时如不及时治疗,可危及生命。 轻微到中等程度疾病的首选药物为阿莫西林(12.5mg/kg q12h PO)或阿莫西林-克拉维酸(15mg/kg q12h PO)。 如果病情严重,对门诊病例可选用阿奇霉素(10mg/kg q24h PO,治疗10d)或克拉维酸/阿莫西林加氟喹诺酮; 如果猫难以口服药物,则可采用头孢维星注射剂(8mg/kg q24h SC)。 住院病例最好使用阿莫西林(12.5mg/kg q12h SC)或阿莫西林(10~20mg/kg q12h SC)加恩诺沙星(2mg/kg q12h SC)。 (2)水化 发生脱水时,鼻腔及口腔分泌物黏稠,为防止这种不适,可对病猫进行再水化治疗,使用维持剂量的平衡电解质溶液,IV或SC。 (3)营养支持疗法 厌食常见,也是URIs最为常见的并发症,应尽早采用口胃管或鼻胃管进行营养支持治疗。这种治疗方法的禁忌证包括呼吸困难及严重的沉郁。 由于鼻腔阻塞的猫在插入口胃管时发生恐慌,因此在插管前应将鼻腔分泌物用水软化并除去。严重的鼻腔充血及刺激应禁止使用鼻胃管。 2、辅助疗法 (1) 眼科抗生素疗法: 存在有结膜炎时可采用这种治疗方法,但如有角膜溃疡,则不能使用皮质类固醇激素类药物。 (2)鼻腔解除充血药物: 有人建议使用盐酸羟甲唑啉,可每天将一滴药液滴入一侧鼻孔,但大多数猫抵抗鼻腔滴药,可发生用药后充血[也称为回弹性充血],用药后的效果也未完全证实。 3、治疗注意事项 (1)目前使用的抗病毒药物只对DNA病毒及逆转录病毒有效,尚未有证实效果的抗病毒药物对FCV有效且安全。病毒唑能在体外抑制RNA病毒,但对猫有毒性。 (2)发生厌食或为了阻止暴露给其他猫,病猫应在医院隔离治疗。如果病猫在家中治疗,如有可能应与其他猫隔离。 (3)猫感染VS-FCV 时应用静脉内输液、胃肠外抗生素及营养支持疗法积极治疗,严格与其他猫隔离。 05 ■预防 1、疫苗 含FHV-1及FCV的疫苗应作为核心疫苗用于所有的猫,但两种抗原均不能产生消灭病毒的免疫力,只能减弱临床症状的严重程度而不能防止感染、发病及排毒。 新疫苗含有常见FCV毒株和VS-FCV毒株。双毒株疫苗可对更多的PCV毒株产生交叉保护作用。 2、免疫接种时间 仔猫应从8周龄开始,每3~4周进行免疫接种。最后一次免疫接种应在16周龄后进行。 繁育群的仔猫及在FCV呈地方流行性的地区应在4周龄时开始接种,一直到12周龄,然后在16周龄接种。 在猫舍,母猫应在配种前强化免疫。不建议在妊娠期进行免疫接种。 3、鼻腔内免疫接种 鼻腔内免疫接种不能减少临床感染或终止带毒状态,但鼻腔内接种与注射接种相比,免疫力的出现更快,因此在有可能发生暴露的情况下应采用这种方法。 鼻腔内疫苗接种可防止带毒状态出现,有些猫在鼻腔接种后可出现慢性打喷嚏。 4、消毒剂 在饲养多只猫的情况下,猫舍的消毒极为重要。有效的消毒剂包括次氯酸钠(5% 漂白剂按1∶32稀释),过硫酸钾、二氧化氯及使FCV失活的商用产品。注意漂白剂在稀释后24h内有效。 5、对患病猫接种时期 对猫免疫缺陷病毒感染、猫白血病病毒感染及慢性疾病的猫的免疫接种,只要猫未表现发热或表现免疫抑制症状时就应进行,但免疫力的出现可能延迟,而且比正常猫弱,因此应考虑更为频繁的免疫接种。 06 ■预后 除感染VS-FCV的猫外,如果未发生厌食及脱水,或对病猫积极治疗,预后一般较好。 在治疗4~6d内对治疗未发生反应的猫应该检测FeLV及FIV,这两种病毒可引起免疫抑制,阻止对治疗发生反应。 感染VS-FCV的猫由于病毒的攻击能力更强,因此预后谨慎。

    2020-06-11
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  • 猫鼻支的七个关键词 1 猫鼻支 猫鼻支是由疱疹病毒所引起的上呼吸道疾病是一种较为常见的猫咪疾病,传染性极高。 2 症状 患病初期,猫会不停的打喷嚏、流鼻涕、咳嗽、流眼泪、发展下去,眼睛结膜红肿,出现脓状分泌物,猫咪开始发烧,食欲下降,鼻腔分泌物增加,呼吸急促,甚至导致呼吸障碍。到后期,鼻粘膜充血,鼻涕带血,猫咪拒食,消瘦明显,舌头和口腔可能出现溃疡。最严重时,会导致结膜穿孔、失明,猫咪虚脱甚至死亡。 3 确诊 猫鼻支前期症状和感冒相似,确诊需要做血液化验,然后结合症状得出结论。猫鼻支是病毒性疾病,血液检查白细胞较低;感冒是细菌性疾病,血液检查白细胞水平高于正常标准。 4 年龄 总体来讲,成猫患病后的死亡率不高,及时确诊,坚持用药还是可以治好的。而对幼猫确实致命的,死亡率高于30%。幼猫的感染率高于成猫,症状也较成猫明显,发展周期更快,而且有些被感染的新生猫,可能还没有出现临床症状就会死亡。如果怀孕中的母猫感染猫鼻支,病毒还会使猫咪流产。 5 季节 临床上观察,猫鼻支没有很固定的季节,但大多数病毒都在温暖的天气中逐渐活跃猫咪和人的活动增加,也更容易感染。冷热骤变也是引起猫鼻支的原因,季节交替时早晚温差大,猫咪也会多发此病。 6 传染 直接接触病猫,接触病猫飞沫,或沾染病猫的任何体液、分泌物都会被传染。病毒会在空气中存活一段时间。人如果接触病猫,在未经消毒的情况下,也会传染给家中健康的猫。所以,宠物医院,其他病猫家中,都是危险场所。如果因为某些原因必须出入这些场所,回家之后要全面消毒才能接触猫。消毒时,衣服,头发,鞋底,都不能放过。 7 潜伏 感染病毒之后,猫有一定的潜伏期。体质很好的猫有可能一直携带病毒,但不发作。发病中的猫,身体强的治愈率高,这也是健康的基本规律。 猫鼻支的八个治疗要点 1 时间 越早发现和治疗,治愈率越高。一旦发展到中后期,对猫和主人来说,都是很痛苦的,猫可能会转为慢性鼻气管炎,甚至有留下后遗症的可能。 2 隔离 如果家中猫多,一旦有猫出现症状,一定要把它与其他猫隔离开。隔离要完全,不仅猫不能接触,人出入隔离的房间也要消毒。 3 营养 调查发现,能够进食的猫恢复快,成活率也高。猫鼻支不易让猫死亡,但发病时,猫咪鼻子被糊住,会因闻不到食物的味道而拒绝进食。如果有发烧的症状,猫会更加没有食欲,最终身体被拖垮。因此,治疗过程中,一定要让猫吃东西,如果猫不主动进食,可用营养膏维持营养,或用针管灌食,实在不配合,要去医院输液。 4 保暖 猫的窝不可阴冷潮湿,如果房间寒冷可增加保暖设施。每天给房间通风,可使病毒散发,天气温暖时可让猫晒晒太阳。 5 眼部 猫鼻支对猫眼睛伤害很大,后期恢复时间也比较长,,要坚持给猫使用眼药水。用药之前,可用棉球将眼周分泌物擦净。要防止猫因不适而抓挠眼部,必要时,可给猫带上伊丽莎白项圈。 6 口鼻 发病时,鼻液、脓性分泌物糊住鼻腔会让猫很难受,除了使用滴鼻液治疗,还应频繁的去除猫咪鼻腔的分泌物。我们可以用棉签蘸温水擦拭猫咪鼻孔,这样能使猫嗅觉稍微恢复,进而刺激其进食。一些猫患病时会伴随着口腔溃疡,可用温盐水帮猫清理口腔,同时给猫补充维生素。 7 用药 治疗前期,给予大量的赖氨酸药物并局部使用滴鼻液,同时给予干扰素。后期给予抗生素防止继发感染。用药前要听从医生意见,有些医院“雾化治疗”效果很不错,也更适合虚落的猫咪。 8 坚持 “病来如山倒,病去如抽丝”这句话用来形容猫鼻支最为恰当,病魔不仅折磨猫咪,也同样折磨主人的心理。根据病情的不同,对抗鼻支的时间可能从数天到数周不等,病好后也需要一段时间,猫才能完全恢复。不要放弃猫咪和治疗中的任何一个环节,比如喂食、喂药,特别要防止病情反复发作,不能因为猫稍微好转而放松,不仅主人要坚持下去,还要鼓励猫坚持下去,一起努力才能战胜病魔,取得胜利。 医贵乎精,学贵乎博,识贵乎卓,心贵乎虚,业贵乎专,言贵乎显,法贵乎活,方贵乎纯,治贵乎巧,效贵乎捷。知乎此,则医之能事毕矣。 ——清·赵廉《医门补要自序》

    2020-06-11
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  • 猫鼻支即为猫的病毒性鼻气管炎病又称为传染性鼻气管炎。是猫的上部呼吸道感染性非常强的一种急性传染病。 [图片] 病因:本病的病原体是猫鼻气管炎疱疹病毒。在自然条件下,一般经呼吸道和消化道传染。 猫感染本病后,病毒能在病猫的鼻腔、咽喉、器官、结膜和舌的上皮细胞内繁殖,并随其分泌物排到体外。 有些猫感染后不呈现症状,称为隐性感染,但仍能向外排出病毒。因此,当健康的猫直接接触到分泌物或被污染的器具,如饲料、水、用具和周围环境,皆可感染本病。病毒也可以通过飞沫迅速传播。 临床症状:发病初期体温升高,上呼吸道感染症状明显,出现阵发性咳嗽,打喷嚏,流泪,结膜炎,食欲减退,体重下降,精神沉郁,鼻腔分泌物增多,开始为浆液性,后变为脓性。 仔猫患病约半个月死亡,继发感染死亡率更高。成年猫感染以结膜炎症状出现,眼上出现白色斑点。角膜充血,口腔糜烂溃疡,进食困难,由口腔不断流出粘性分泌物,有臭味。 慢性的以鼻窦炎,溃疡性结膜炎和眼球炎为主要特征,重者可造成失明鼻腔由于炎症可使呼吸道狭窄,以至呼吸困难,窒息。 成年猫死亡率约20%-30%。猫经过治疗耐过7天后可逐渐恢复健康。 [图片] 流行特点:本病传播迅速,常突然发病,病猫的临床表现多种多样。 潜伏期2-6天,幼猫比成年猫易感,且症状更明显,特别是幼仔感染后死亡率较高。 1、先给猫咪测个体温,猫的正常生理指标: 体温:摄氏39度 范围:38-39.5℃ 呼吸次数:25次/分(20-30次) 心跳:130次/分(120-140) 最适环境温度:18-21度(15-25度) 最适环境湿度:50%(45%-55%) 一次安全最大采量:7.7毫升/千克体重 2、怎样测量猫的体温? 最专业的做法是,温度计甩一下,蘸润滑油。将猫猫尾巴提起,将温度计插入肛门(注意温度计应该与猫猫身体平行插入,并保持)。小心的拿住温度计,一分钟后拿出,擦干净可以读数。正常体温:38-39。或者把温度计夹在猫的后腿和腹部之间,夹紧,五分钟后读数即可。 3、若猫咪体温超过39度,要用物理降温,可用酒精擦肉掌和肚皮以散热降温, 另外和其他的小猫隔离,呼吸道疾病传染率很高,死亡率也很大。建议在医生指导下治疗。 4、与猫咪感冒的鉴别诊断 打喷嚏流鼻涕是感冒的症状。如果它没有发烧的话,用阿莫西林克拉维酸钾颗粒(可以从说明上看到此药物为治疗上呼吸道感染),一个月大的小猫,一次四分之一包,用凉开水冲,用注射器去针头,灌进猫咪嘴里。一天三次。如果伴有咳嗽,可以配合小儿沐舒坦液剂,3个月以下小猫0.3ML,每日早晚各一次。三个月以上猫咪,每日早晚各一次,每次0.5ML.同样使用针筒灌入。若数日不见好转,可能有其他病毒并发,无法用肉眼识别,请及时就医。 识别病症。病猫咪精神沉郁,蹲伏少动全身发抖,体温升高达40度,恶风发热,清涕淌流,食欲降低,眼结膜潮红,羞明流泪,时冷时热,呼吸心跳加快,有少量眼分泌物,呼吸困难。 发病原因(着凉感冒居多)。猫咪的身体素质差,抵抗力弱,猫屋避寒性能不良。当自然界气温突然降低,温差过大,常使呼吸道黏膜的抵抗力降低,猫咪身体受寒冷刺激,一时不能适应变化而发生感冒。尤其是早春或晚秋气温多变的季节为多发。或当猫运动出汗后,再受冷气的袭击也可发生。 注意补充营养及调整电解质,推荐使用红狗牌营养膏和红狗牌猫安粉,并配合使用消炎药(氯霉素眼药水)同时注意投以益生菌恢复肠道功能,例如妈咪爱。两到三天后有好转,请继续使用氯霉素滴眼液给猫咪滴鼻子和眼睛,一天两次,巩固疗效,减少鼻支后遗症和复发的可能。 猫病毒性气管炎是由猫疱疹病毒Ⅰ型引起的猫的一种畸形、高度接触性上呼吸道传染病。主要感染幼猫,发病率100%,死亡率50%。 1.病原猫病毒性鼻气管炎(FHV-1)在分类上属疱疹病毒科,甲型疱疹病毒亚科病毒。具有疱疹病毒的一般特性。病毒粒子中心致密,外有囊膜,双股DNA病毒。FHV-1对外界环境抵抗力弱,对酸、热和脂溶剂敏感。甲醛和酚可将其灭活。在﹣60℃条件下可存活180天,50℃ 4—5分钟可灭活。在干燥条件下12小时可灭活。 2.流行病学 FHV-1在世界上广泛分布,该病主要是接触传染,病毒经鼻、眼、口腔分泌物排出,病猫和健康猫通过鼻与鼻直接接触及吸入含有病毒的飞沫经呼吸道感染。静止空气中,可在1米范围内发生飞沫传播。自然康复的猫能长期带毒和排毒,成为危险的传染源。发病初期的猫,可通过分泌物大量排毒达14天之久。 3.预防 猫三联进行预防。建立良好的通风环境和消毒措施,注意环境卫生,降低饲养密度,发现病猫及时隔离、消毒,防止接触传播。首先鼻支属于接触型传染病,主要靠空气和飞沫传染,所以病猫和健康猫一定要做好隔离工作~这种隔离不能只是单纯的关关笼子就能解决的,一定要分开房间隔离。并且注意开窗通风。保证病猫的隔离房间干净舒适,脏乱的环境会加剧病情。其次就是要保证病猫的饮食。 一定要保证病猫吃东西 只要吃东西问题就不大 一定不能耽误。由于猫咪是通过嗅觉来感知食物的香味,所以一旦因为鼻涕太多影响到嗅觉的话,很多猫咪是闻不到食物的香味的。所以一旦病猫出现拒绝吃东西的情况的话一定要采取措施,用针管强型喂食。可以选择一些味道浓烈的例如罐头妙包之类的食品。 如果采用针管喂食,可以选择用亨氏婴儿肉泥,据我的经验来看胡萝卜牛肉泥和鸡肉泥比较和他们的口味。用针管抽取一些当然针管是要去除针头的,从猫咪嘴部的侧面插入口中一点一点的喂,喂一口就等一下等他都咽下去之后再喂第二口,避免他们呛到,如果呛到肺里是容易引起生命危险的。还可以选择希尔斯的ad罐头,营养非常好。营养膏也是必不可少的,可以提高免疫力增加体能和热量。之后再说说用药问题。鼻支猫一般眼睛都会出现红肿、多泪、流涕。 轻度症状的时候只是出现一些水状的眼泪和鼻涕,如果症状严重鼻涕和眼泪就会成浓稠状,颜色发青黄色。有时候眼泪太多太粘稠还会黏住眼皮眼睛就睁不开了,鼻涕嘎巴会堵塞鼻孔使其呼吸困难。这个时候一定要用医用棉花沾温水一点一点的把眼睛鼻子周围的粘嘎巴化开~然后轻轻的擦去。然后上眼药水眼药水的选用据我个人的治疗经验来看我推荐以下几种。氧氟沙星滴眼液(消炎类)+典必殊(含地塞米忪激素)+利巴韦林(抗病毒类)+红霉素眼药膏(夜间使用)以上每种眼药水除了红霉素以外 每天都要点4-5次 最好平均一下时间,至少是3次 不能再少了在眼睛严重水肿的时候一定要用典必殊,这是一种含有激素的眼药水,能够快速的缓解水肿状态,但是不可多用,水肿症状消失后立刻停止使用,因为激素类对眼睛是有一定副作用的。每次点之前要把眼睛周围的分泌物小心擦拭干净,然后再开始上药,一个眼睛一滴,然后提起眼皮保证眼药水都充分沾湿眼睛。 如果过于鼻涕多堵塞了鼻孔的话就需要点一滴眼药水在鼻腔里面,可以让猫猫的鼻子通气。一点点的就好了,不然会呛到猫猫的。 口服用药,一般采用小儿阿莫西林或者是小儿阿奇霉素,阿奇要比阿莫的刺激性小一点,一次三分之一袋,用温水冲开然后用针管打进嘴里,方法和喂肉泥的方法是一样的,同样不可以着急一点一点的喂。早中晚各一次,中间可以加一次猫安。猫安里面含有氨基酸,对鼻支初期的治疗和预防有一些作用。 注射抗生素和消炎药也是必不可少的。速诺(美国辉瑞制药出品)、拜有利(美国产的)、麻佛(进口)、头孢曲松(国产)、聚肌胞(国产),这些都是治疗鼻支的注射药品,很有效果。一般5-7天为一个周期。注射的量度要看猫咪的大小,最好是去找医生求证一下。 有的太小的猫咪是不能注射的。另外如果猫咪症状严重,鼻孔严重堵塞并且用滴药的方式也不能缓解的话,可以采用雾化治疗,雾化可以使猫咪快速的恢复呼吸和嗅觉。 最最重要的就是~鼻支虽然不是绝症但也是有一定的死亡率的,特别是小猫。所以一定要做到早发现早治疗。如果任何办法都不能让猫咪吃饭,那么一定要带到医院去输液,因为一旦猫咪因为绝食造成脱水的话情况就会变得很糟糕。

    2020-06-11
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  • 本文所列内容并非诊断疾病时的唯一依据,当判断生化检验结果时,应同时考虑病例、临床症状和其他检查结果。这里仅提供给大家一些基本的知识和医学指导。由于不同的检验仪器所得出的数据及其对应的数值参考范围不尽相同,为了避免不必要的担心,这里不对参考数据进行标记,仅对结果高低的临床意义进行分析。 [图片] 在小动物临床上,全套生化检测的费用较高,建议给宝贝做例行体检的朋友,可以根据宝贝的年龄和身体情况,请医生一起挑选其中重要的项目进行检查, 其中常见较为有用的检验项目如下,很容易显示出一些疾病的情况: 1.       丙氨酸氨基转移酶ALT、门冬氨酸氨基转移酶AST——肝脏 2.       血中尿素氮BUN、肌酐CREA——肾衰竭 3.       血糖GLU——糖尿病、胰岛素过多症 4.       钙Ca及磷PHOS——矿物质代谢的改变,肾脏 5.       碱性磷酸酶ALKP——肝及骨骼肌疾病 6.       总胆红素TBIL——肝病、贫血 7.       总蛋白TP——脱水,肝肾 8.       球蛋白GLOB、白蛋白ALB——肝肾、免疫病、脱水、蛋白质流失等 9.       全血细胞分析CBC——感染症、贫血 10.   脂肪酶LIPA、淀粉酶AMYL——胰腺炎ALT(丙氨酸氨基转移酶或称谷丙转氨酶) 升高——肝细胞受损或坏死。此项检查有敏感性及专一性,但无法由此得知肝脏疾病的原因或伤害是否为可逆性。 降低——无临床意义 ALT顾名思义是谷氨酸和丙酮酸之间的转氨酶, 主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死,都会使血液中的谷丙转氨酶升高,临床上有很多疾病可引起转氨酶异常。ALT升高的原因很多,包括急性软组织损伤及严重的创伤、剧烈运动或运动过度、感染性疾病如肺炎、结核等、心脏疾病如心力衰竭、心肌炎等、胆囊炎、应用一些药物等非肝脏因素。所以临床生化检查见到ALT的轻度增高不应只怀疑肝脏问题,要综合考虑动物病情并全面分析化验单。ALT主要大量存在于肝脏细胞的细胞浆中,其浓度高于血清的1000-3000倍。故肝细胞的轻度损伤就可使其升高,极其敏感,有资料报道1%的肝细胞损伤可造成ALT升高一倍。所以可以说只要肝脏有轻微损伤就能引起ALT的明显变化,而因黄疸怀疑早期及中期的肝病,没有ALT的升高是不成立的。但ALT的降低目前未证明其有临床意义。 AST(门冬氨酸氨基转移酶也称谷草转氨酶) 几乎存在于所有的形态的细胞中,但因为在肝脏及肌肉细胞内含量特别丰富,所以主要用于肝脏及肌肉疾病的诊断,红细胞也是一个重要的来源,因此溶血现象的简体也会有ASY升高的现象。特异性较差。升高——肝脏及胆道疾病,有增多但不太明显;心功能不全,肌炎肌损伤等。 降低无临床意义 TP(总蛋白) 蛋白合成是肝脏的重要功能。判断肝脏的合成功能,并且可以对体内渗透压做一判断。升高——脱水、淋巴肉瘤,多发性骨髓瘤,感染降低——饥饿,营养及吸收障碍,肝脏疾病以及肾病综合症TP是指肝脏产生的白蛋白和含量极少的纤维蛋白原、α、β球蛋白、凝血酶原、凝血因子,浆细胞产生的γ球蛋白共同组成的复杂混合物。TP的升高常见于各种原因引起的脱水、中毒、休克、慢性感染、淋巴肉瘤、浆细胞瘤等。TP降低主要见于各种原因引起的白蛋白下降。 ALB(白蛋白) 影响血液的渗透压的血清蛋白质,可结合许多药物和运输脂肪酸。 升高——严重脱水降低——饥饿,寄生虫,慢性吸收不良,慢性肝脏疾病,急性肾小体性肾炎ALB是机体维持血浆胶体渗透压的主要力量,它能转运胆红素、长链脂肪酸、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇和部分药物及重金属离子,还具有一定的球蛋白保护作用。ALB升高主要见于急性重度脱水和休克,但这在临床上并不常见,因为ALB的升高引起血浆胶体渗透压升高,扩容的血浆使ALB得数值降为正常。 ALB降低分为两种原因。第一为合成不足,长期饥饿、营养不良、肠道吸收不良等原因引起的原料不足或严重的肝病导致的ALB产生不足或停止;第二为过度流失,肾小球病变、肾病、蛋白丢失性肠病、大量炎症性胸腹腔渗出均能导致ALB的丢失性降低。 GLOB(球蛋白) 主要由肝脏制造,总蛋白减去白蛋白所得。升高——排除肝病,免疫系统的亢进降低——慢性炎症,寄生虫病,浆细胞性骨髓癌、淋巴癌。自体免疫性疾病。与降低ALB同时发生。 A/G(白蛋白/球蛋白) 反映肝细胞的受损程度以及肝的蛋白制造功能,严重减低或倒置提示肝严重受损,预后极差。ALB是机体维持血浆胶体渗透压的主要力量,它能转运胆红素、长链脂肪酸、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇和部分药物及重金属离子,还具有一定的球蛋白保护作用。ALB升高主要见于急性重度脱水和休克,但这在临床上并不常见,因为ALB的升高引起血浆胶体渗透压升高,扩容的血浆使ALB得数值降为正常。ALB降低分为两种原因。第一为合成不足,长期饥饿、营养不良、肠道吸收不良等原因引起的原料不足或严重的肝病导致的ALB产生不足或停止;第二为过度流失,肾小球病变、肾病、蛋白丢失性肠病、大量炎症性胸腹腔渗出均能导致ALB的丢失性降低。TBIL(总胆红素)胆红素是又血红素分解而来,并以间接与非间接的形式存在于血液中。升高——急慢性肝炎胆道阻塞,急性黄疸性肝萎缩、肝恶性肿瘤转移、溶血性黄疸、输血后溶血、恶性贫血。 降低——见于贫血病 TBIL是直接胆红素和间接胆红素的总和, 正常血清中的胆红素基本是来源于衰老的红细胞破碎后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素,未在肝内经葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。总胆红素升高的原因包括溶血性疾病、微生物感染引起间接胆红素过多,来不及被肝脏转化为直接胆红素和胆汁而引起单纯因间接胆红素升高导致直胆升高。肝病时,胆红素不能转化为胆汁或因肝细胞肿胀而导致肝内胆汁淤积引起直胆和间胆同时升高造成肝细胞性黄疸。发生胆囊炎、总胆管阻塞时,胆汁排入十二指肠障碍而引起阻塞性黄疸。因犬猫被毛长度及皮肤颜色不同,临床一般通过眼结膜、瞬膜和口腔黏膜的颜色观察来判断。一般30mmol/L以下的黄疸不宜用肉眼察觉,称为隐性黄疸。怀疑隐性黄疸时,可通过尿液化验来进行判断。当发生轻度溶血时,肝脏将间胆转化成直胆的能力可在一定范围增强,所以这时血清胆红素水平不会上升。但在发生中重度溶血时,大量红细胞破碎导致进入血清中的间接胆红素过多,肝脏来不及转化而导致血清总胆红素水平轻中度升高。犬的埃利希氏体、支原体感染,猫的传染性腹膜炎也能引起肝前性黄疸。肝细胞性黄疸时直胆和间胆均升高。当怀疑发生肝细胞性黄疸时,要结合ALT、AST、ALP指标及各项临床症状做出诊断。要知道犬猫的肝脏疾病在一半以上的病例中是不引起黄疸的。肝细胞性黄疸时总胆红素的高低在一定程度上是与肝病的严重程度成正比的,当总胆红素值显示为重度黄疸时,如果ALT、AST值升高不多被称为胆酶分离。胆酶分离的原因是肝细胞严重受损,间胆不能被转化,胆汁大量在肝内淤积,而具有活性的肝细胞数量很少,受损后释敢的酶也相应减少,往往提示极严重的肝损伤、肝硬化中晚期以及肝衰竭。梗阻性黄疸是指肝细胞具备将间胆结合为直胆及产生胆汁的能力,但胆汁排出受阻,所以直胆升高,间胆正常或轻度升高。胆结石、寄生虫、肝脏肿瘤、胆囊肿瘤、胰腺肿瘤造成的胆管阻塞及压迫是主要病因。此时,ALT一般轻度升高,AST轻度升高或正常,ALP明显升高。总胆红素降低一般提示缺铁性贫血、缺锌或仪器误差。 LDH(乳酸脱氢酶) 升高——肌肉疾病或外伤,胆汁淤积性肝病,贫血或急性白血病降低——无临床意义ALP(碱性磷酸酶)大量存在于肝脏和骨中,于骨的修补时中等上升,而胆汁瘀滞和胆管阻塞时会激烈上升。升高——胆汁淤积造成的肝脏疾病,此外使用类固醇,肝脏问题及生长中的年轻动物及骨的形成(如骨折)也会造成ALP升高,ALP也可能与急性胰腺炎后增加。降低——甲状腺功能不足时,会使ALP活性降低。ALP由6种同工酶组成,广泛存在于机体各组织中,肝、肾、骨骼、肠道、胎盘及某些肿瘤组织内都存在,但主要存在于肝脏和骨骼中。在犬猫幼龄阶段的骨骼发育期、骨折愈合期、妊娠期均可引起ALP轻度的生理性增高。骨软化症、佝偻病、骨质疏松、骨肿瘤、肝脓肿、肝硬化、肝肿瘤、甲亢时ALP轻至中度增高。肝外胆道阻塞、胆囊疾病、胆汁淤积型肝炎时肝细胞过度产生ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于胆汁排泄障碍,反流入血,引起血清ALP明显升高。在犬猫临床上,ALP升高所提示的临床意义不完全相同。在犬提示肝脏疾病、库兴氏综合征、糖皮质激素或抗癫痫药物使用。在猫提示糖尿病、胆管炎、胆管性肝炎、肝脂变、甲亢等。在犬甲状腺机能减退时,ALP可能轻度下降。 ACP(酸性磷酸酶) 升高——胆管阻塞,肝内胆汁瘀滞,肌肉疾病或外伤,恶性肿瘤降低——无明显临床意义γ-GT/GGT(γ-谷氨酰转肽酶)参与谷胱甘肽的代谢,主要位于肝脏细胞的表面、胆管上皮及肾脏弯曲小管的上皮细胞。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富,但血清中GGT主要来自肝胆系统。升高——肝脏中毒,胆汁淤积(肝内和肝外)慢性肝功能不足,肾病,胰腺炎。在猫中,通常GGT会较ALP明显上升。 降低——无明显临床意义 BUN(尿素氮) 尿素是蛋白质的代谢产物由肾脏排出,任何降低肾小体滤过速率或增加蛋白质代谢的状态,均会增加血中尿素氮值。升高——一般有70%的肾单位失去机能,肾小球肾炎,肾盂肾炎,肿瘤;尿结石,泌尿系统破裂。降低——进行性肝病,肝硬化,低蛋白性饲料和吸收紊乱,用葡萄糖治疗的长期厌食。 CRE(肌酐) ——是一种肌肉代谢后的非蛋白质氮的产物。与BUN在诊断和预后的判定上有同等用处。也会于任何可降低肾小体滤过速率状况时上升,只是上升程度较BUN慢一些而已。升高——表示降低由尿的排出而导致血中含量升高,血中肌酐含量升高造成中毒的状态,可见于尿毒症。降低无相关。 URIC(尿酸) 血尿酸主要从肾脏排出,肾功能减退时尿酸增高。升高——肾炎,肾功能障碍,肾衰时升高明显GLU(血糖)血中葡萄糖浓度饮食、肝生产物和末梢排除速率所影响升高——糖尿病、抽搐、暴露于冷的状态下和饮食,应激降低——胰肿瘤、饥饿、低肾上腺皮质功能症,甲状腺和脑垂体前叶功能减退,坏死性肝炎,慢性消化不良引起的衰谒症,慢性贫血。 Co2CP(二氧化碳) 升高——酸中毒降低——碱中毒  增高:示碱储备过剩   (1) 代谢性碱中毒:幽门梗塞(胃酸大量丢失),小肠上部梗阻,缺钾,服碱性药物过量(或中毒)。   (2) 呼吸性酸中毒:呼吸道阻塞,重症肺气肿,支气管扩张,气胸,肺气肿,肺性脑病肺实变,肺纤维化,呼吸肌麻痹,代偿性呼吸性酸中毒。  (3) 高热,呼出二氧化碳过多。  (4) 肾上腺皮质功能亢进,使用肾上腺皮质激素过多。  降低:示碱储备不足   (1) 代谢性酸中毒:糖尿病酮症酸中毒,肾功能衰竭,尿毒症,感染性休克,严重脱水,流行性出血热(低血压期和少尿期),慢性肾上腺皮质功能减退,服用酸性药物过量。   (2) 呼吸性碱中毒:呼吸中枢兴奋(呼吸增快,换气过度,吸入二氧化碳过多)。   (3) 肾脏疾病:肾小球肾炎,肾小管性酸中毒,肾盂肾炎,肾结核。 Ca(钙) 血浆钙值受饮食、内因性内泌素值和血清蛋白质量的影响,可反映出全部血浆总蛋白质浓度的变化。副甲状腺素可促进肠管之饮食中钙的吸收和肾小管对钙的重吸收而影响血浆钙值。   升高:常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。   降低:常见于维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。 PHOS(磷) 血清磷值受饮食、内因性内泌素和肾功能的影响。升高——副甲状腺机能低亢进症,肾功能衰竭尿毒症-最常见的原因。溶血(由于大量磷存在红血球中,若溶血或采血后没有马上离心,会造成假性升高)降低——营养缺乏及吸收不良,甲状旁腺功能过多,软骨症,低磷高钙饲料,维生素D缺乏,胰岛素过多症,糖尿病酸中毒阶段 AMY(淀粉酶) 由胰脏外分泌系统所分泌,它可以使淀粉分解成麦芽糖。胰坏死成胰管阻塞会使淀粉酶漏入腹腔,而血清中淀粉酶值即会在24-48小时内上到正常值的2-3倍。血清淀粉酶值的上升也可能由于上段肠管的炎症,因而增加了吸收,或于肾病而减少排泄所致。升高——胰腺炎,胰腺坏死,胰管阻塞,肾病,肠堵塞、扭转、穿孔,小肠上部炎症,皮质类固醇过多,应激,肾上腺皮质机能亢进降低——无临床意义 LIPA(脂肪酶) 是胰外分泌系统所分泌,它能水解长链的脂肪酸成为短链的脂肪酸和胆固醇。胰脏坏死时会于24-48小时内使值上升到正常值的2-7倍。胰脏的受损使值上升情形比淀粉酶的上升维持较久。同样的,脂肪酶上升也可由于上段肠管的发炎而增加吸收及由于肾病而降低排泄所致。升高——急性胰腺炎,上段消化道发炎,小肠阻塞,服用类固醇,消化道穿孔。 CHOL(胆固醇) 主要由肝制造由胆汁排出,高胆固醇血症可因胆汁阻塞以及蛋白质丧失性肾小体性肾病所致,肝细胞的疾病如糖尿病,会因降低胆固醇的制造继而降低了血清胆固醇值。也受饮食和运动的影响。增高或过低可以是原发的营养因素或继发于某些疾病,如甲状腺病,肾病等。甲状腺技能减退时,可见现高脂血症。糖尿病,可出现轻度高脂血症。 TG(甘油三脂) 升高——胆道阻塞;肾脏病变症侯群;胰腺炎;进食后(尤其富含脂肪的饲料量);糖尿病;怀孕;高量动情素;肾上腺皮类固醇;甲状腺功能过低;肥胖;降低——过量运动;泌乳;长期营养不良。甲亢、肾上腺皮质功能降低,肝功能严重低下 NH3(血氨) 升高——肝昏迷、肝性脑症,重症肝炎肝动能受损、肾功能衰竭、尿毒症降低——一般无临床意义 K(钾)  升高:   (1)、经口及静脉摄入增加   (2)、钾流入细胞外液 严重溶血及感染烧伤,组织破坏、胰岛素缺 乏。   (3)、组织缺氧 心功能不全,呼吸障碍、休克。   (4)、尿排泄障碍 肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。   (5)、毛地黄素大量服用   降低:   (1)、经口摄入减少   (2)、钾移入细胞内液 碱中毒及使用胰岛素后、IRI分泌增加。   (3)、消化道钾丢失 频繁呕吐腹泻。   (4)、尿钾丧失 肾小管性酸中毒。   尿钾的临床意义:当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时,尿钾排泄增加。 Na(钠) 升高:   (1)、严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿。   (2)、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。   降低:   (1)、肾脏失钠 如肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎、糖尿病。   (2)、胃肠失钠 如胃肠道引流、呕吐及腹泻。   (3)、抗利尿激素过多。  尿液钠测定的临床意义:  尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失,确定摄入量是否足够,并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督,协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低,后者尿中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤等,尿中的钠化物出现增多。 CL(氯)   升高:  常见于高钠血症、呼吸性碱中毒、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。   降低:  常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。   尿中氯测定的临床意义:  一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如;连续服用氯化钠或氯化钾后,尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时,尿中钠比氯高。另外,尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯 Mg(镁)   升高:常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。   降低:常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中毒、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。 Fe(铁) 升高——再生障碍性贫血,溶血性贫血,巨幼细胞性贫血,急性肝炎,Vtb缺乏症。 降低——严重的缺铁性贫血,肝硬化,铁吸收障碍,恶性肿瘤

    2020-06-11
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  • 宠物疾病的实验室检查中,血常规检验是最基本的检验项目,也是最方便、利用率最高的诊断技术之一。血常规检验结果不仅是血液疾病的主要诊断指标,也是其他系统疾病的主要诊断指标,同时,在判断机体状态、观察疗效和预后诊断方面也具有重要的临床意义。 [图片] 1 血常规检验项目与适应症 血常规检验主要是指对血细胞及血浆中其他固体成分的检验,包括血细胞的定量分析和血细胞的形态观察(定量分析即红细胞计数及其相关参数、白细胞及其分类计数、血小板计数;形态观察即血涂片红细胞、白细胞及血小板的形态观察)。目前广泛应用于兽医临床上的血细胞自动分析仪,不仅可以完成血细胞3 分类,而且可以进行多达30 个以上指标的检测和计算。 血常规检查常应用于: ①为提高诊疗水平,应用于所有的患病宠物。 ②为进行麻醉前综合评估,保证手术安全,应用于所有手术宠物。 ③为及早发现疾病,应用于宠物的体检及所有老龄宠物。 ④为观察疗效和判断预后,对之前患有血细胞异常的宠物再次复查。 2 检验结果分析判断的方法和思路 2.1 白细胞计数和白细胞分类计数分析判断 白细胞包括嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。炎症、感染、组织损伤和白血病时,常引起白细胞数量的变化,根据白细胞计数、白细胞分类计数及形态学变化也可为疾病的诊断、治疗、效果和预后提供重要参考。 2.1.1 判断是否存在炎症或感染,并分析炎症的原因 当白细胞总数增多,或同时存在持续性嗜中性粒细胞增多、单核细胞增多以及嗜中性粒细胞核左移(未成熟杆状核型嗜中性粒细胞数量增多),则表明存在炎症,并可判断属于细菌或真菌性感染,如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。当白细胞总数减少,或同时存在嗜中性粒细胞减少,淋巴细胞数量与比例明显下降,则表明属于病毒性感染,如犬瘟热、犬细小病毒、猫瘟热等。当酸性粒细胞增多,则表明属寄生虫感染(如犬心丝虫、钩虫等)或存在过敏性疾病(荨麻疹、注射血清后)、湿疹、疥癣等皮肤病。 2.1.2 判断炎症是急性、慢性或重度炎症 可根据表1 白细胞反应的一般模式进行判断。 2.1.3 判断是否出现败血症或毒血症 当白细胞总当白细胞总数减少并伴有严重的核左移,则表明随时可能出现败血症,若同时出现嗜酸性白细胞减少,则表明可能出现毒血症。 2.1.4 判断是否存在组织坏死 由于中性粒细胞与单核细胞具有吞噬细菌和异物的作用,两者增多表明机体存在组织坏死。 2.1.5 判断是否存在全身过敏性反应 由于嗜碱性粒细胞有调整迟发型和速发型过敏反应,释放肝素和组织胺的作用,当中性粒细胞与嗜碱性粒细胞增多时,表明存在全身性过敏反应。如犬恶丝虫病、犬过敏性气管支气管炎、慢性呼吸道病、猫哮喘、过敏性胃肠炎等。 2.1.6 判断疗效与预后 当白细胞出现下列情况时,表示病情好转: ①白细胞总数与嗜中性粒细胞百分比随着病情的好转而逐渐下降者。 ②嗜中性晚幼细胞与杆核细胞渐次减少,而分叶核渐次相应恢复者。 ③单核白细胞暂时增多者。 ④嗜酸性白细胞重新出现或暂时增多者。 ⑤淋巴细胞的百分比逐渐恢复者。 当嗜中性粒细胞增多的同时“核右移”,表示预后良好。当白细胞出现下列情况时,表示预后不良:一是白细胞总数与嗜中性白细胞的百分比显著升高者。二是白细胞总数未能随着病情的发展而适时增加者。三是嗜中性晚幼细胞及杆核细胞显著增多者。四是嗜酸性白细胞完全消失者。五是嗜中性粒细胞减少的同时核右移。 2.1.7 指导治疗 当白细胞总数,淋巴细胞数量和比例均下降时,应考虑病毒感染,而选用免疫球蛋白等抗病毒药物治疗;当白细胞总数特别是中性粒细胞数增多时,应考虑细菌性感染,而选用抗菌药物治疗;当嗜酸性细胞增多和比例升高时,应考虑寄生虫感染(必要时作粪检),进而选用驱虫药治疗。 2.2 红细胞计数与血红蛋白含量的分析判断 红细胞计数(RBC)与血红蛋白含量(HGB)的测定,对各种贫血的诊断及鉴别诊断有着重要的意义,它是分析贫血性质不可缺少的指标。 2.2.1 红细胞计数与血红蛋白增多 绝大多数是相对性增多,而绝对性增多较为少见。相对性增多多见于各类型的脱水,如急性胃肠炎、肠变位、腹膜炎、某些传染病及发热性疾病等。绝对性增加有原发性(红细胞数可增加2~3 倍)和继发性,继发性的常见于代偿机能不全的心脏病及慢性肺部疾患。 2.2.2 红细胞计数与血红蛋白减少 两者减少,只表明贫血的程度,要判断贫血类型与病因,还得结合临床检查及血涂片形态观察进行综合的分析判断。 2.2.3 红细胞形态观察 通过血涂片观察异常红细胞的数目、大小、形状、染色、成熟度等情况可区别是再生性贫血或非再生性贫血。当血多染性红细胞增多或成年犬网织细胞绝对值超过正常值(成年犬不超熟红细胞的1%,幼犬不超5%,猫不超4%),表示为再生性贫血。当出现大、小红细胞增多时,表示其为非再生性贫血,如溶血性和急性失血性贫血、维生素B2和叶酸缺乏性贫血时,大红细胞增多;尿毒症、慢性炎症、慢性肝炎、严重肿瘤时会出现单纯性小红细胞增多,铁、铜和维生素B6和慢性失血性贫血时,小红细胞也是低色素的增多。 2.3 血小板计数的分析判断 血小板有保护毛细血管完整性、促进血管收缩、促进血液凝固的作用,因此血小板计数对出血性疾病是必做的检验项目。 2.3.1 血小板增多 见于原发性血小板增多症及骨髓增生综合征等;继发性见于急、慢性出血、溶血性贫血、出血性贫血、急性感染、骨折、创伤、手术后等。 2.3.2 血小板减少 生成减少见于再生性障碍性贫血、某些真菌毒素中毒、急性白血病、放射病等等;破坏性增多常见于原发性血小板减少性紫癜、感染、脾功能亢进等;消耗过多见于伴有弥散性血管内凝血过程的各种疾病。 2.3.3 形态的观察 当出现血小板大小不一、巨型血小板数量大量增加时,表明骨髓生成血小板增加,常见于反应性血小板减少症和再生性贫血;当出现大量的小血小板(微血小板),表明可能是免疫介导性血小板减少症的早期阶段;当出现少量大颗粒性血小板时,表明血小板发育异常。 3 检验结果分析判断的原则和注意事项 由于血细胞数量和形态变化通常是多种疾病状态和不同阶段的有效反应,检验结果可帮助认识宠物的健康状态和疾病状况,为更全面系统地认清疾病的本质,给临床诊疗提供更科学的依据,在对结果进行分析判断时,要遵守分析判断的原则,并把握好几方面的注意事项。 3.1 分析判断的原则 3.1.1 掌握分析判断要点 首先,从分析白细胞的计数与分类计数入手,按白细胞、红细胞、血小板的先后顺序逐一项目进行分析。其次,在分析每一项目时,必须将血细胞定量分析结果与血细胞形态观察结果有机结合起来进行综合分析。第三,不要将血常规检查结果孤立地进行分析,要充分结合临床诊断资料及其他检测、检验结果进行综合分析判断。 3.1.2 抓住分析判断关键 ①是否有炎症?若有,是急性还慢性炎症?引起炎症的原因是什么?②是否出现全身性败血症或毒血症?③是否有坏死组织?④是否有全身过敏?⑤疾病处于那个病理发展阶段?机体现阶段的状态怎样?⑥有无脱水、贫血、出血?若有,是属哪个类型?原因又是什么?⑦疾病的进展趋势及预后又是怎样?若是复检的,疗效怎样? 3.2 分析判断的注意事项 3.2.1 注意生理性因素对结果的影响 宠物的年龄、品种、环境、的不同,检验结果有所不同,例如幼年犬、猫的红细胞体积较大,总数约比成年低10%~20%,其血红蛋白和红细胞比容相对也少;而惊恐、激动以及剧烈的运动、挣扎等应激因素可使红细胞计数、红细胞压积和血红蛋白含量3 项指标增高;刚出生时白细胞总数最高,而健康老龄犬的白细胞总数最低。 3.2.2 注意病情及病程不同引起的结果 例如犬瘟热为临床上常见的病毒性疾病,按理会引起白细胞减少,但是往往血检的结果是病初体温稍高时白细胞计数可能仍正常,继发细菌感染后,白细胞数轻度上升;中后期继发严重细菌感染,体温明显升高,一般症状严重时,出现严重白细胞增多症;衰竭期,体温明显下降,除一般症状加重外,伴有严重的神经症状时会出现白细胞减少症。 3.2.3 注意血象的变化,必须结合临床症状及其他检验才可作出正确的诊断 有时临床症状与血检结果并不一致,临床有病症,血象却在正常范围内,临床无病病症,血象却已出现异常,这时候需要做更进一步的其他检测、检验,如血液生化指标检验、尿液检验等,重点结合临床症状进行综合分析,才可作出正确的诊断。 3.2.4 注意把握结果,正确判断疗效与预后 一般白细胞计数在20~30×109/L 可判断为重度,17~20×109 个/L 为中度。就算病情严重,但机体抵抗力很好,又属于原发性细菌感染,且仅出现轻中度白细胞增多症,则病情容易控制,预后良好。当病毒感染继发严重细菌感染时,可见大量的白细胞增多,或在病的衰竭期,同时出现白细胞减少症,则预后不良。 3.2.5 注意药物对结果的影响 某些药物,如抗生素和磺胺类、抗真菌药物、止痛药均可引起白细胞的减少症,因此,在分析时要注意问诊该类药物的使用情况。 下面图表示整理出来的对比,非专业医生,仅供参考,诊断结果以宠物医生的诊断为准: [图片]

    2020-06-10
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